...产生单核细胞对动脉内皮粘附的增多是实验动物动脉粥样硬化早期表现之一。氧化LDL可以通过剌激细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达，使单核细胞，中性白细胞和淋巴细胞与内皮结合的数量增多，而且这种结合表现出高亲和力。还可以剌激内皮白细胞粘附分子-...
...LDL免遭氧化的损害。HDL可清除细胞内过多的胆固醇，以减少粥样硬化斑的形成。其中的ApoAⅠ基因过表达可使HDL-C浓度增加并减弱粥样化的发展。ApoAⅠ基因可能是一种杂交基因（Methuselah genes），该基因可以改变动脉粥样硬化的...
...LDL受体配体。所以肝脏不能清除完整的CM。LDL或其他含ApoB100，E的脂蛋白如VLDL、β-VLDL均可与LDL受体结合，内吞入细胞使其获得脂类，主要是胆固醇，这种代谢过程称为LDL受体途径（LDl receptor pathway），...
...基因最普遍的变异是单个碱基替换和小片段的缺失，导致形成不完整的肽段。ApoB基因突变可导致血浆ApoB和LDL水平升高伴早发冠心病。目前已发现有20余种不同ApoB基因突变引起低β或Beta脂蛋白血症。ApoB基因变异也可引起高胆固醇血症。...
...3．操作按CL-7200型或其他型号全自动生化分析仪检测，有关参数如表16-2所示。表16-2 LDL-C检测参数名称参数分析方式终点法标本用量（μl）[3]R1体积（μl）[300]R2体积（μl）[100]第一试剂时间5min第二试剂...
...ApoE的LDL、β-VLDL等结合，并内吞入细胞，LDL-R缺乏则导致血中胆固醇异常。家族性高胆固醇血症（FH）是LDL-R基因突变引起的LDL-R缺乏以致胆固醇异常的显性遗传性疾病。其特征为血胆固醇显著升高、黄色瘤和早发心肌梗塞。人群中...
...，其活性很低。图7-2 LDL形成的两条途径因CETP的缺陷可引起高HDL血症，其中出现有富含ApoE和CE的类似于HDLc的多相分散LDL（polydisperse LDL）。利用平衡密度梯度超速离心可使这种多相分散LDL显示出16个亚组...
...LDL和VLDL之间进行CE交换，以后的研究中又发现这种质白质与动脉粥样硬化发生密切相关，这种特殊蛋白被之谓胆固醇酯转移蛋白（cholester ester transfer protein, CETP）。一、CETP结构CETP又称为脂质...
...，导致某些脏器的局部组织供血不足，常出现心脑血管疾患，甚至有致命性损害。凡能增加动脉壁内Ch内流和沉积的脂蛋白如LDL、β-VLDL、OXLDL等，是致动脉粥样硬化的因素；凡能促进胆固醇从血管壁外运的脂蛋白如HDL、X-HDL，则具有抗...
...LDL受体是一种多机能蛋白，由836个氨基酸组成的36面体结构蛋白，分子量约115kD。由五种不同的区域构成（见图6-1），各区域有其独特的功能。图6-1 LDL受体与VLDL受体结构1．配体结合结构域配体结合结构域由292个氨基酸残基...
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